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(FBIOyF) Departamento de Bioquímica Clínica - Comunicaciones

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    Marcadores de estrés oxidativo e inflamación en la cardiopatía chagásica
    (Federación Argentina de Cardiología, 2018-06) Martí, María Belén; Lioi, Susana; Diviani, Romina; Gerrard, Gabriela; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Federación Argentina de Cardiología
    Texto: Introducción: La enfermedad de Chagas (EC) representa una grave amenaza para la salud en gran parte de América Latina y se ha convertido en la enfermedad parasitaria emergente más importante en los países desarrollados. La persistencia crónica de la inflamación y la evolución de la miocardiopatía es el resultado de cómo el huésped responde a los eventos inducidos por las especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS). Se sugiere que un estrés oxidativo (EO) constante en el corazón contribuiría a la Cardiomiopatía Chagásica Crónica (MCC). Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionan con un incremento de citoquinas de tipo inflamatorio que pueden, a su vez, inducir una producción de ROS/RNS mayor que lo normal, condición que está bajo control genético e influenciado por polimorfismos. El objetivo de este trabajo fue realizar un estudio descriptivo de biomarcadores: de estrés oxidativo, actividad enzimática de superoxido dismutasa (SOD); de inflamación el factor de necrosis tumoral (TNF-?) y la genotificación molecular de SODMn. Material y Método: Se analizaron muestras de sangre de individuos controles (CN: 60), chagásicos sin MCC (Ch+MCC-: 28), chagásicos con MCC (Ch+MCC+: 35) y cardiopatía no chagásica (Ch-C+: 30) de similares características, a los cuales se les realizó exámenes complementarios según indicaciones en cada caso. Todos dieron su consentimiento. El tamaño muestral fue calculado estadísticamente para lograr una estimación representativa de la población total, con una confianza del 95%. Se analizaron la actividad de SOD (Randox), TNF-? (ELISA BD OpEIA)y la caracterización genética (FG) de SODMn por PCR-RFLP Para el estudio estadístico se realizó análisis de variancia a un criterio de clasificación, para cada enzima, se aplicó Kruskal Wallis. El nivel de significancia se estableció en p <0,05, con diferencias significativas en las actividades de las enzimas estudiadas. Resultado: Actividad de SOD (USOD/g Hb): CN 1199±360, Ch+MCC- 2686±317, Ch+MCC+ 2868±621, Ch-C+ 2387±722. Niveles de TNF-? (pg/ml): CN 6.4±4.8, Ch+MCC26.6±12.7, Ch+MCC+ 31.3±16.3, Ch-C+ 100.8±33.2. Las FG de SOD-Mn FG (IC 95%): CN: Ala/Ala 0.54 (0.40-0.67), Ala/Val 0.33 (0.20-0.45), Val/Val 0.13 (0.04-0.21); G2: Ala/Ala 0.36 (0.07-0.64), Ala/Val 0.46 (0.16-0.75), Val/Val 0.18 (0.00-0.40); G1: Ala/Ala 0.35 (0.14-0.56), Ala/Val 0.30 (0.10 - 0.50), Val/Val 0.35 (0.14 - 0.56). Conclusión: Los niveles elevados SOD reaccionarían rápidamente con otros radicales libres y macromoléculas generando agentes oxidantes cada vez más dañinos para el cardiomiocito. La producción de TNF-? desempeña un papel importante en el control del parásito. Los altos niveles de TNF-? obtenidos en plasma de pacientes sugeriría que las anormalidades del equilibrio de TNF-? podrían participar en la evolución de hacia la MCC. Se requieren más estudios para establecer los efectos interconectados de la respuesta inmune y el estrés oxidativo
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    Biomarcadores de estrés oxidativo en chagas
    (Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Santa Fe 2a. Circunscripción, 2018-07) Diviani, Romina; Gerrard, Gabriela; Lioi, Susana; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D’Arrigo, Mabel; Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Santa Fe 2a. Circunscripción
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    Biomarcadores de estrés oxidativo e inflamación en miocardiopatía chagásica
    (Universidad Nacional de Rosario, 2018-10) Diviani, Romina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Universidad Nacional de Rosario
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    Miocardiopatía chagásica: marcadores bioquímicos y genéticos de inflamación y estrés oxidativo
    (Federación Argentina de Cardiología, 2019-06) Lioi, Susana; Diviani, Romina; Gerrard, Gabriela; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Piskulic, Laura; Beloscar, Juan; D’Arrigo, Mabel; Federación Argentina de Cardiología
    Introducción: La enfermedad de Chagas (ECh) es una parasitosis infecciosa, en la cual el 30% de los infectados desarrolla Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC) caracterizada por abundante proceso inflamatorio que induciría a alteraciones en el estado antioxidante celular; generando exceso de ROS, RNS (especies reactivas del Oxigeno y Nitrógeno) y aldehídos reactivos. El polimorfismo del promotor de TNF alfa-308 ha sido asociado a MCC, y los individuos que poseen dicha variante genética tendrían un riesgo mayor de desarrollar MCC que aquellos que no lo presentan. Objetivos: Nos propusimos realizar un estudio descriptivo de marcadores de estrés oxidativo como actividad enzimática de superoxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), peroxidación lipídica (tBARS), antioxidantes totales (Ant.T) y como marcador de inflamación el TNF-alfa y polimorfismo genético -308 TNF-alfa. Material y métodos: Se analizaron muestras de sangre de individuos controles (Control: 70), chagásicos sin MCC (ChsinMCC: 30), chagásicos con MCC (MCC: 39) y cardiopatía no chagásica (CnoCh: 35) de similares características, a los cuales se les realizó examen cardiovascular y exámenes complementarios según indicaciones en cada caso. Todos dieron su consentimiento. El tamaño muestral fue calculado estadísticamente para lograr una estimación representativa de la población total, con una confianza del 95%. Se analizaron las actividades enzimáticas de SOD y CAT (Kits Ransel Labs), tBARS y Ant.T (Randox) y TNF-alfa (ELISA BD). Para el estudio estadístico se aplicó la técnica de ANOVA unifactorial. Se consideró significativo un p<0.05. Se realizó polimorfismo genético previa extracción del ADN de linfocitos, amplificación del gen TNF-alfa por PCR RFLP y digestión con enzima de restricción Nco I Resultados : TNF-alfa (pg/ml): Control 6.4±4.8, ChsinMCC 26.6±12.7, MCC 31.3±16.3, CnoCh 100.8±33.2; SOD (USOD/g Hb): Control 1199±360, ChsinMCC 2686±317, MCC 2868±621, CnoCh 2387±722; GPx (U/g Hb): Control 56±13, ChsinMCC 88±12, MCC 84±23, CnoCh 75±24; CAT (K/g Hb): Control 179±38, ChsinMCC 337±28, MCC 297±64, CnoCh 205±33; tBARS (nmol/ml): Control 1.7±1.5, ChsinMCC 3.2±0.6, MCC 4.0±1.9, CnoCh 4.1±2.0. p< 0.001. Ant.T (mmol/l): Control 1.85±0.07, ChsinMCC 1.94±0.12, MCC 2.06±0.12, CnoCh 1.99±0.13. Frecuencias genéticas: Control: G/G 90% G/A 10% A/A 0%, MCC: G/G 83% G/A 17% A/A 0%. Conclusiones: Se ha demostrado que pacientes infectados con T. cruzi tienen un marcado potencial antioxidante y son capaces de responder al estrés oxidativo aunque no sería determinante en la evolución de la enfermedad. Aún no podemos descartar esta posibilidad, porque el corazón contiene estructurales y estas podrían diferir en sus potenciales antioxidantes en los grupos de pacientes cardiacos e indeterminados. La contribución del estudio genético, junto a otros factores, podrían identificar personas susceptibles de progresar hasta MCC, para ofrecerles un diagnostico precoz.
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    Estudio descriptivo de Calprotectina fecal
    (Asociación Bioquímica Argentina, 2019-08) Martí, María Belén; Diviani, Romina; Gerrard, Gabriela; Ceruti, María José; Lioi, Susana; D'Arrigo, Mabel; Asociación Bioquímica Argentina
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    Estado antioxidante en pacientes con enfermedad de chagas en Argentina
    (Asociación Bioquímica Argentina, 2019-08) Diviani, Romina; Martí, María Belén; Gerrard, Gabriela; Lioi, Susana; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; Piskulic, L; D'Arrigo, Mabel; Asociación Bioquímica Argentina
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    Valoración de eosinofiluria
    (Universidad Nacional de Rosario, 2019-10) Gerrard, Gabriela; Lioi, Susana; Diviani, Romina; Martí, María Belén; Bernardi, Cintia; D'Arrigo, Mabel; Universidad Nacional de Rosario
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    Polimorfismo genético de TNF alfa en miocardiopatía chagásica
    (Universidad Nacional de Rosario, 2019-10) Diviani, Romina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Piskulic, Laura; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Universidad Nacional de Rosario
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    Induction of Hemoxygenase 1 prevents acute hepatic cholestasis produced by oxidative stress in the rat
    (Fundación Revista Medicina, 2017-11) Martín, Pamela L.; Ceccatto, Paula; Arriaga, Sandra Mónica María; Sánchez Pozzi, Enrique J.; Roma, Marcelo Gabriel; Basiglio, Cecilia Lorena; Sociedad Argentina de Investigación Clínica
    Here,we studied the effect of HO1 induction andconsequent increase in endogenous levels of bilirubin (BR) on OS-induced cholestasis.Wistar rats were treated with Hemin (H)and biliary concentrations of BR were determined, finding that it increased 6-8h post i. p. injection of 20 mg/kg H (12.6±2.5 vs 5.3±0.6 for vehicle, p<0.001;n=4). Oxidative cholestatic injury was induced by tert-butyl hydroperoxide (tBOOH,440 μmol/kg, i.p.) and bile flow (μl/min/g liver) was monitored finding that it decreased 4-6h post treatment (p<0.05 vs control; n=6). Pretreatment with Hcompletely prevented reduction of bile flow (1.65±0.04 and 1.30±0.03, respectively; p<0.01;n=6). Redox state was evaluated by measuring levels of lipid peroxidation (LP), oxidized glutathione/total glutathione ratio (GSSG/GSHt) and activity of antioxidant enzymes catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD). We found that tBOOH caused an increase in LP (0.170±0.022nmol MDA/mg proteínvs C, 0.090±0.005nmol MDA/mg protein p<0.05;n=6) while pretreatment with H prevented this increase (0.082±0.001nmol MDA/mg protein 0.05 vstBOOH; n=6). GSSG/GSHt ratio increased after treatment with tBOOH (0.40±0.09 vs C, 0.14±0.12, p<0.05;n=6) while pretreatment with H prevented this increase (0.20±0.01, p<0.05;n=6). CAT and SOD activities were increased in tBOOH group (p<0.05 vs C, n=3, for both enzymes) while pre-treatment with H completely prevented these increases (p<0.05 vstBOOH,n=3). We also studied the function of two key hepatocanalicular transporters, Bsep and Mrp2, by determining biliary excretion of their specific substrates, bile salts (BS) and GSHt, respectively. Biliary excretion of both BS and GSHt decreased after treatment with tBOOH, and pretreatment with H prevented these decreases (p<0.05 vstBOOH, n=4).We conclude that induction of HO1 and consequent elevation of BR protect the liver from oxidative injury and contribute to limit the progression of cholestatic liver diseases concurring with OS.
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    La inducción de la Hemoxigenasa 1 previene la falla secretora biliar inducida por estrés oxidativo en la rata
    (Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH), 2017-06) Ceccatto, Paula; Martín, Pamela L.; Arriaga, Sandra Mónica María; Sánchez Pozzi, Enrique J.; Roma, Marcelo Gabriel; Basiglio, Cecilia Lorena; Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH)
    Previamentedemostramos que concentraciones fisiológicas de bilirrubina previenen la fallasecretora biliar inducida por estrés oxidativo (EO) in vitro. En este trabajo evaluamosel efecto de la inducción de hemoxigenasa 1 (HO1) y el consecuenteaumento en los niveles endógenos de bilirrubina sobre la colestasis aguda inducidapor EO in vivo. Para ello, ratas Wistar macho adultas se trataron con hemina(5-20 mg/kg p.c.) y se determinaron las concentraciones de bilirrubina en bilis (mg/dl), encontrándose que la mismaaumentasignificativamente entre las 6 y las 8 h pos inyección para 20 mg/kg p.c. (12,6± 2,5 vs 5,3 ± 0,6 para el vehículo;p<0,001; n = 4). La injuria colestásica oxidativa se indujo utilizandoelagente pro-oxidante tert-butilhidroperóxido (tBuOOH, 220-880 µmol/kg p.c.) y se monitoreó el flujo biliar (µl/min/g hígado), encontrándose que el mismo disminuyesignificativamente entrelas 4 y las 6 h postratamiento a partir de 440µmol/kg p.c. (p<0,05 vs Control; n = 6). Posteriormente, se estudió el efecto de lainducción de HO1 sobre la colestasis por EO. El pretratamiento conhemina previno completamente la disminución del flujobiliar inducido por tBuOOH (1,65 ±0,04 y 1,30 ± 0,03; respectivamente; p<0,01; n = 6) y no difirió del Control (1,56 ± 0,01; p>0,05; n = 6). El estado redox se evaluómidiendo los niveles de lipoperoxidación, la relación de glutatión oxidado aglutatión total (GSSG/GSHt) y la actividad de las enzimas antioxidantescatalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD). Encontramos que tBuOOH provocó un aumento de lalipoperoxidación (0,170 ± 0,022 UA vsControl 0,090 ± 0,005 UA; p<0,05; n= 6), mientras que el pre-tratamiento con hemina previno este incremento (0,082± 0,001 UA; p<0,05 vs tBuOOH; n = 6). La relación GSSG/GSHt aumentósignificativamente luego del tratamiento con tBuOOH (0,40 ± 0,09 vsControl 0,14 ± 0,12; p<0,05; n =6), mientras que el pretratamiento con hemina previno este aumento (0,20 ±0,01, p<0,05; n = 6). Tanto laactividad de CAT como la de SOD se encontraron aumentadas en el grupo tBuOOH (p<0,05 vs Control, n = 3, paraambas enzimas), mientras que el pretratamiento con hemina previno completamenteambos aumentos (p<0,05 vs tBuOOH, n = 3). Concluimos que la inducción de HO1 y la consecuenteelevación de bilirrubina protegen alhígado de la injuria oxidativa, previniendo la colestasis que se origina. Estocontribuiría a limitar la progresión de hepatopatías colestásicas que cursancon EO
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    Análisis de biomarcadores urinarios en la nefropatía lúpica activa
    (Sociedad Argentina de Nefrología, 2015-09-18) Monje, Adriana L.; Balbi, Bárbara; Pezzarini, Eleonora; Pelusa, H. Fabián; Basiglio, Cecilia Lorena; Daniele, Stella; Rossi, María; Rodenas, Martín; Sarano, Héctor; Bottai, Hebe; Arriaga, Sandra Mónica María; Sociedad Argentina de Nefrología
    Introducción: La lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilo (NGAL) tiene un efecto protector sobre los túbulos renales por lo cual se la propuso como un biomarcador para la nefropatía lúpica activa (NLA). Por otro lado se encontró un aumento significativo de la transferrina urinaria (Tf) en pacientes con NL asociada a la recaída renal. La β2 microglobulina (β2MG) atraviesa la membrana glomerular y es reabsorbida y degradada en el túbulo proximal. La disfunción tubular asociada al proceso inflamatorio inmune y a la proteinuria glomerular produce elevaciones en su concentración urinaria. Objetivo: Evaluar los niveles urinarios de NGAL, Tf y β2MG en pacientes con NL activa (NLA) y cuál de estos parámetros bioquímicos exhibe mayor correlación con la actividad de la enfermedad. Material, métodos y resultados: Se trabajó con pacientes del Servicio de Nefrología del Hospital Provincial del Centenario con diagnóstico de NLA (n=9) y como grupo control pacientes con NL no activa (NLNA; n=22). Los biomarcadores urinarios se determinaron en orina aislada por EIA de origen comercial y se expresaron en relación a la creatinina urinaria (método cinético). Los resultados obtenidos (media±DE) para NGAL (ng/gCr), Tf (ng/gCr) y β2MG (μg/gCr) fueron respectivamente: NLA: 190±147, 564±553 y 38±48; NLNA: 100±72, 878±548 y 39±64. Solamente se encontraron diferencias estadísticamente significativas para NGAL entre ambos grupos (p<0,05). Además, se observó una asociación levemente significativa entre NGAL y Tf para el grupo NLA (r=0,6; p=0,0897). Conclusión: En la muestra analizada, de los tres biomarcadores estudiados, NGAL sería el mejor indicador de actividad renal en el lupus. La correlación positiva entre NGAL y Tf obtenida en el grupo con NLA sugiere la presencia de un daño glomérulotubular en estos pacientes, el cual no se vio corroborado por la β2MG.
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    Evaluación de marcadores de estrés oxidativo en la nefropatía lúpica
    (Sociedad Argentina de Nefrología, 2015-09-18) Rodenas, Martín; Balbi, Bárbara; Pezzarini, Eleonora; Pelusa, H. Fabián; Basiglio, Cecilia Lorena; Daniele, Stella; Rossi, María; Sarano, Héctor; Bottai, Hebe; Arriaga, Sandra Mónica María; Monje, Adriana L.; Sociedad Argentina de Nefrología
    Introducción: El estrés oxidativo (EO) se caracteriza por una producción excesiva de especies reactivas del oxígeno (ERO) que reaccionan con lípidos, ADN y proteínas originando injuria celular. Si bien se ha reportado que el EO está aumentado en los pacientes lúpicos y que la actividad del lupus eritematoso sistémico (LES) se correlaciona positivamente con el EO, el efecto del EO sobre la nefropatía lúpica (NL) ha sido poco estudiado hasta el momento. Objetivo: Caracterizar el perfil redox de individuos con NL activa (NLA). Material, métodos y resultados: Se trabajó con pacientes del Servicio de Nefrología del Hospital Provincial del Centenario con diagnóstico de NLA (n=8) y como grupo control pacientes con NL no activa (NLNA; n=13). Como marcadores de EO, se determinaron la actividad de la enzima antioxidante superóxido dismutasa (SOD) en hemolizados mediante una técnica enzimática comercial y la concentración de productos finales de peroxidación lipídica en plasma como las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS). Los resultados obtenidos (media±DE) para SOD (U/gHb) y TBARS (pmol/ml malonildialdehído) fueron respectivamente: NLA: 1149±724 y 30±32; NLNA: 996±661 y 17±31. Si bien no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en los marcadores de EO estudiados entre ambos grupos (p>0,05), los niveles de lipoperoxidación tenderían a ser más elevados en el grupo con NLA. Conclusión: Estos resultados indicarían que, en la muestra analizada, en los pacientes con NLA predominaría un estado redox prooxidante y que las defensas antioxidantes no serían suficientes para mitigarlo o que su aumento aún no se ha evidenciado al momento de la toma de muestra. Esto ameritaría continuar estudios para valorar medidas terapéuticas con fármacos antioxidantes con efectos beneficiosos en estos pacientes.
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    Análisis del perfil de citocinas en pacientes con complicaciones del embarazo : estudio preliminar
    (Asociación Bioquímica Argentina, 2015-06-14) Pezzarini, Eleonora; Balbi, Bárbara; Trucco Boggione, Carolina; Cotorruelo, Carlos; Bottai, Hebe; Pezzotto, Stella; Daniele, Stella; Arriaga, Sandra Mónica María; Pelusa, H. Fabián; Asociación Bioquímica Argentina
    La hipertensión gestacional (HG), es una de las entidades obstétricas más frecuentes y, tal vez, la que más repercusión desfavorable ejerce sobre el producto de la concepción y a su vez sobre la madre. La preeclampsia (PE) es una enfermedad multisistémica, de causa desconocida y es una de las principales causas de morbimortalidad materna y perinatal. El hecho de que el sistema inmunitario materno permita la implantación de un embrión sin complicaciones representa una manifestación de tolerancia inmunológica. Se postula que para un desarrollo trofoblástico normal, sería necesaria una expresión de citocinas del tipo Th2. En cambio, si el perfil predominante fuera el Th1, existiría una hostilidad inmunológica hacia el trofoblasto, que traería como consecuencia una disminución del flujo sanguíneo a la unidad feto-placentaria, isquemia y finalmente necrosis. El objetivo del trabajo fue analizar la expresión de citocinas en mujeres con trastornos del embarazo tales como la HG y la PE y analizar la correlación entre estas citocinas y la presencia de las patologías mencionadas. Para ello se trabajó con un grupo de pacientes con diagnóstico de HG (n=6), de PE (n=3) y como grupo control (GC) se incluyeron embarazadas sin patologías asociadas (n=10). Todas provenían del Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital Provincial del Centenario y firmaron el consentimiento informado. Se excluyeron aquellas pacientes que presentaban hipertensión arterial primaria, evidencias clínico-bioquímicas de hipertensión secundaria, diabetes, insuficiencia renal, proteinuria franca (>1g/24 h) o infección urinaria. Se analizó la expresión de las siguientes citocinas con el fin de establecer el patrón de respuesta, Th1 mediante la expresión de interferón gamma (IFNγ) y Th2 mediante la expresión de interleucina-4 (IL-4). El protocolo de trabajo incluyó los siguientes pasos: 1) Extracción sanguínea utilizando EDTA como anticoagulante, 2) Separación de las células mononucleares utilizando gradiente de Ficoll-Hypaque, 3) Extracción del ARN, 4) Comprobación de la integridad del ARN, 5) Retrotranscripción, 6) Integridad del ADNc y 7) Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. La determinación de las concentraciones relativas de IFNγ e IL-4, se efectuó utilizando el gen de la gliceraldehído 3 fosfato deshidrogenasa como gen de referencia. Los resultados obtenidos [mediana (rango)] para IFNγ en las embarazadas patológicas y en el GC fueron respectivamente: 0,55 (0,14-23,74) y 0,96 (0,12-14,23) y para IL-4: 0,88 (0,17-3,44) y 2,5 (0,27-18,5). No hubo diferencia significativa en los niveles de IL-4 ni de IFNγ entre las mujeres con embarazo patológico y el GC (p=0,076 y p=0,438; respectivamente). El coeficiente de correlación de rangos de Spearman entre ambas variables fue -0,100 (p=0,77) para las embarazadas patológicas y -0,09 (p=0,78) para el GC. Se concluye que, en la muestra analizada, no se evidencia un desequilibrio entre los perfiles Th1 yTh2 que permita adjudicarle un rol patogénico en las complicaciones hipertensivas del embarazo.
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    Estudio descriptivo de biomarcadores de estrés oxidativo e inflamación en miocardiopatía chagásica
    (Asociación Bioquímica Argentina, 2015-08) Diviani, Romina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Caffaratti, Julia Marina; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Asociación Bioquímica Argentina
    Introducción: Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionarían con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS). En la actualidad, se sugiere que el estrés oxidativo constante en el corazón contribuiría a la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC).
  • ÍtemAcceso Abierto
    Estado antioxidante en miocardiopatía chagásica
    (Asociación Bioquímica Argentina, 2017-08) Diviani, Romina; Ceruti, María José; Gerrard, Gabriela; Lioi, Susana; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Asociación Bioquímica Argentina
    Introducción: El estrés oxidativo constante en el corazón contribuiría a la Miocardiopatía Chagásica (MCC). La producción de ROS/RNS en pacientes con MCC, se atribuiría a la infiltración inflamatoria presente en el miocardio y a la disfunción mitocondrial de los cardiomiocitos. Estudios indican que la invasión de T. cruzi en los cardiomiocitos induciría eventos celulares que afectarían el potencial de membrana mitocondrial iniciando un ciclo de retroalimentación ineficiente de la cadena transportadora de electrones e incrementando la fuga de electrones y la producción de ROS.
  • ÍtemAcceso Abierto
    Descriptive study of genetic frequencies and biomarkers of oxidative stress in chagas disease
    (Laboratorio Nacional de Genómica para la Biodiversidad y Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional (LANGEBIO-CINVESTAV IPN), 2017-08) Martí, María Belén; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Diviani, Romina; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Laboratorio Nacional de Genómica para la Biodiversidad y Estudios Avanzados del Instituto Politécnico Nacional (LANGEBIO-CINVESTAV IPN)
    Introduction: It has been suggested that host genetic factors, environmental factors and the variability of Trypanosoma cruzi (Tc) could be the main determinants of the prevalence of Chagas disease (CD). Since only one third of those chronically infected develop symptoms, it would emphasize the importance of genetic factors in the susceptibility and development of Chronic Chagasic Cardiomyopathy (MCC).
  • ÍtemAcceso Abierto
    Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas
    (Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC), 2015-11-18) Caffaratti, Julia Marina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Diviani, Romina; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)
    Introducción: • En la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), la inflamación progresiva podría modificar el estado antioxidante celular. • Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca aún no fueron totalmente aclarados. • El curso de la enfermedad dependería de:  la carga y cepa parasitaria.  factores genéticos.  estado inmunológico del huésped entre otros. Introducción • Existen en la actualidad teorías inmunológicas y no inmunológicas que explican la MCC, siendo la presencia y persistencia de Trypanosoma cruzi un hecho necesario. Sin embargo el mecanismo exacto por el cual el parásito causa daño cardiaco en la fase crónica es desconocido. • El incremento en la producción de especies altamente oxidantes que contribuyen con la destrucción del parasito estaría relacionado con el daño al miocardio. Esto se ve reflejado por el aumento plasmático de marcadores de estrés oxidativo. • Se evidencia un estado celular en el cual existe un desbalance entre prooxidantes y antioxidantes. • La infección por T. cruzi activa la síntesis de citoquinas proinflamatorias: INF-γ y FNT-α que estimula a los macrófagos para la inducción de agentes oxidantes y citotóxicos. Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionan con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas (ROS/RNS).
  • ÍtemAcceso Abierto
    Estudio de estrés oxidativo e inflamación en miocardiopatía chagásica
    (Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Santa Fe 2a. Circunscripción, 2016-07) Gerrard, Gabriela; Lioi, Susana; Diviani, Romina; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Santa Fe 2a. Circunscripción
    INTRODUCCION: - Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca en los pacientes con Enfermedad de Chagas aún no fueron totalmente aclarados. - El estrés oxidativo constante en el corazón contribuiría a la miocardiopatía chagásica (MCC). - Reacciones inflamatorias en el corazón se relacionarían con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS). - El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) induciría selectivamente a la superóxido dismutasa (SOD).
  • ÍtemAcceso Abierto
    Analysis of biomarkers of inflammation and oxidative stress in chagas disease
    (Sociedad Argentina de Investigación Clínica, 2016-11) Martí, María Belén; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Diviani, Romina; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)
    Introduction: The pathophysiologic factors that control the formation and perpetuation of heart inflammation in chagasic patients were not yet fully clarified. Chronic inflammatory processes induce oxidative/nitrosative stress and lipid peroxidation.
  • ÍtemAcceso Abierto
    Miocardiopatía chagásica : prevalencia de estrés oxidativo e inflamación
    (Sociedad de Cardiología de Entre Ríos. Sociedad de Cardiología de Santa Fe. Sociedad de Cardiología del Norte de Buenos Aires, 2017-06) Lioi, Susana; Diviani, Romina; Gerrard, Gabriela; Martí, María Belén; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Federación Argentina de Cardiología
    Introducción: Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca en los pacientes chagásicos aún no fueron totalmente aclarados. El estrés oxidativo constante en el corazón contribuiría a la Miocardiopatía Chagásica (MCC). Reacciones inflamatorias en el corazón se relacionarían con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS).