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Examinando (FBIOyF) Departamento de Bioquímica Clínica - Comunicaciones por Materia "Estrés Oxidativo"
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Ítem Acceso Abierto Análisis de factores genéticos de riesgo asociados al estrés oxidativo en miocardiopatía chagásica crónica(2015-08) Diviani, Romina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Santa Fe 1a. CircunscripciónINTRODUCCIÓN: Diferentes estudios sugieren que el huésped podría responder al estrés oxidativo inducido por el Trypanosoma cruzi (Tc), mediante la activación de la defensa antioxidante. En la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), la inflamación progresiva podría modificar el estado antioxidante celular. Enzimas involucradas en el estrés oxidativo controlarían la generación de especies reactivas del oxígeno.Ítem Acceso Abierto Biomarcadores asociados a estrés oxidativo en miocardiopatía chagásica(2014-11-12) Caffaratti, Julia Marina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Diviani, Romina; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Sociedad Argentina de Investigación ClínicaObjetivo: El objetivo de este trabajo fue realizar un estudio descriptivo de biomarcadores de estrés oxidativo como actividad enzimática de superoxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), medición de punto final de la oxidación lipídica es el ensayo de Sustancias Reactivas del Ácido Tiobarbitúrico (TBARS).Ítem Acceso Abierto Biomarcadores de estrés oxidativo e inflamación en miocardiopatía chagásica(Universidad Nacional de Rosario, 2018-10) Diviani, Romina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Universidad Nacional de RosarioÍtem Acceso Abierto Biomarcadores de estrés oxidativo en chagas(Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Santa Fe 2a. Circunscripción, 2018-07) Diviani, Romina; Gerrard, Gabriela; Lioi, Susana; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D’Arrigo, Mabel; Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Santa Fe 2a. CircunscripciónÍtem Acceso Abierto Biomarcadores de estrés oxidativo y miocardiopatía chagásica(2014-06) Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Ceruti, María José; Diviani, Romina; D'Arrigo, Mabel; Beloscar, Juan; Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Santa Fe 2a. CircunscripciónIntroducción: Se han sugerido numerosos mecanismos para explicar la patogénesis de la enfermedad cardiaca de Chagas (EC). La respuesta del hospedero a la infección persistente de T. cruzi, involucra la generación sostenida de especies reactivas (ROS/RNS) mediante células inflamatorias y la disfunción mitocondrial en el corazón, la cual conduce a la presentación de estrés oxidativo a largo plazo, tanto del tejido cardíaco como de los parásitos que se encuentran al interior de las células cardíacas.Ítem Acceso Abierto Estado antioxidante en miocardiopatía chagásica(Asociación Bioquímica Argentina, 2017-08) Diviani, Romina; Ceruti, María José; Gerrard, Gabriela; Lioi, Susana; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Asociación Bioquímica ArgentinaIntroducción: El estrés oxidativo constante en el corazón contribuiría a la Miocardiopatía Chagásica (MCC). La producción de ROS/RNS en pacientes con MCC, se atribuiría a la infiltración inflamatoria presente en el miocardio y a la disfunción mitocondrial de los cardiomiocitos. Estudios indican que la invasión de T. cruzi en los cardiomiocitos induciría eventos celulares que afectarían el potencial de membrana mitocondrial iniciando un ciclo de retroalimentación ineficiente de la cadena transportadora de electrones e incrementando la fuga de electrones y la producción de ROS.Ítem Acceso Abierto Estado antioxidante en pacientes con enfermedad de chagas en Argentina(Asociación Bioquímica Argentina, 2019-08) Diviani, Romina; Martí, María Belén; Gerrard, Gabriela; Lioi, Susana; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; Piskulic, L; D'Arrigo, Mabel; Asociación Bioquímica ArgentinaÍtem Acceso Abierto Estudio de factores genéticos asociados al estrés oxidativo en chagas(2014-06) Gerrard, Gabriela; Ceruti, María José; Lioi, Susana; Diviani, Romina; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Santa Fe 2a. CircunscripciónIntroducción: Se ha sugerido que factores genéticos del huésped humano, factores ambientales y la variabilidad del T. cruzi podrían ser las principales determinantes de la prevalencia de la Enfermedad de Chagas (EC) y de sus manifestaciones clínicas. Aunque estos factores son probablemente responsables de la heterogeneidad de la EC, la susceptibilidad diferencial en áreas endémicas podría ser atribuible a factores genéticos del huésped. El hecho de que sólo una parte de la población que vive en zonas endémicas se infecta y que un tercio de las personas infectadas crónicamente desarrollan síntomas, remarcaría la importancia de factores genéticos en la susceptibilidad y desarrollo de la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC). Procesos de inflamación crónica inducirían estrés oxidativo/nitrosativo y lipoperoxidación. Pacientes que cursan la forma crónica de EC, presentan altos porcentajes de inflamación del miocardio, con producción de citoquinas que inducirían una producción de ROS/RNS mayor que lo normal. La producción de ROS/RNS podría ser uno de los mecanismos efectores claves para el control de infecciones de T. cruzi in vivo.Ítem Acceso Abierto Estudio de estrés oxidativo e inflamación en miocardiopatía chagásica(Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Santa Fe 2a. Circunscripción, 2016-07) Gerrard, Gabriela; Lioi, Susana; Diviani, Romina; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Colegio de Bioquímicos de la Provincia de Santa Fe 2a. CircunscripciónINTRODUCCION: - Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca en los pacientes con Enfermedad de Chagas aún no fueron totalmente aclarados. - El estrés oxidativo constante en el corazón contribuiría a la miocardiopatía chagásica (MCC). - Reacciones inflamatorias en el corazón se relacionarían con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS). - El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) induciría selectivamente a la superóxido dismutasa (SOD).Ítem Acceso Abierto Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas(Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC), 2015-11-18) Caffaratti, Julia Marina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Diviani, Romina; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)Introducción: • En la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), la inflamación progresiva podría modificar el estado antioxidante celular. • Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca aún no fueron totalmente aclarados. • El curso de la enfermedad dependería de: la carga y cepa parasitaria. factores genéticos. estado inmunológico del huésped entre otros. Introducción • Existen en la actualidad teorías inmunológicas y no inmunológicas que explican la MCC, siendo la presencia y persistencia de Trypanosoma cruzi un hecho necesario. Sin embargo el mecanismo exacto por el cual el parásito causa daño cardiaco en la fase crónica es desconocido. • El incremento en la producción de especies altamente oxidantes que contribuyen con la destrucción del parasito estaría relacionado con el daño al miocardio. Esto se ve reflejado por el aumento plasmático de marcadores de estrés oxidativo. • Se evidencia un estado celular en el cual existe un desbalance entre prooxidantes y antioxidantes. • La infección por T. cruzi activa la síntesis de citoquinas proinflamatorias: INF-γ y FNT-α que estimula a los macrófagos para la inducción de agentes oxidantes y citotóxicos. Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionan con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas (ROS/RNS).Ítem Acceso Abierto Estudio descriptivo de biomarcadores de estrés oxidativo e inflamación en miocardiopatía chagásica(Asociación Bioquímica Argentina, 2015-08) Diviani, Romina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Caffaratti, Julia Marina; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Asociación Bioquímica ArgentinaIntroducción: Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionarían con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS). En la actualidad, se sugiere que el estrés oxidativo constante en el corazón contribuiría a la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC).Ítem Acceso Abierto Evaluación de marcadores de estrés oxidativo en la nefropatía lúpica(Sociedad Argentina de Nefrología, 2015-09-18) Rodenas, Martín; Balbi, Bárbara; Pezzarini, Eleonora; Pelusa, H. Fabián; Basiglio, Cecilia Lorena; Daniele, Stella; Rossi, María; Sarano, Héctor; Bottai, Hebe; Arriaga, Sandra Mónica María; Monje, Adriana L.; Sociedad Argentina de NefrologíaIntroducción: El estrés oxidativo (EO) se caracteriza por una producción excesiva de especies reactivas del oxígeno (ERO) que reaccionan con lípidos, ADN y proteínas originando injuria celular. Si bien se ha reportado que el EO está aumentado en los pacientes lúpicos y que la actividad del lupus eritematoso sistémico (LES) se correlaciona positivamente con el EO, el efecto del EO sobre la nefropatía lúpica (NL) ha sido poco estudiado hasta el momento. Objetivo: Caracterizar el perfil redox de individuos con NL activa (NLA). Material, métodos y resultados: Se trabajó con pacientes del Servicio de Nefrología del Hospital Provincial del Centenario con diagnóstico de NLA (n=8) y como grupo control pacientes con NL no activa (NLNA; n=13). Como marcadores de EO, se determinaron la actividad de la enzima antioxidante superóxido dismutasa (SOD) en hemolizados mediante una técnica enzimática comercial y la concentración de productos finales de peroxidación lipídica en plasma como las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS). Los resultados obtenidos (media±DE) para SOD (U/gHb) y TBARS (pmol/ml malonildialdehído) fueron respectivamente: NLA: 1149±724 y 30±32; NLNA: 996±661 y 17±31. Si bien no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en los marcadores de EO estudiados entre ambos grupos (p>0,05), los niveles de lipoperoxidación tenderían a ser más elevados en el grupo con NLA. Conclusión: Estos resultados indicarían que, en la muestra analizada, en los pacientes con NLA predominaría un estado redox prooxidante y que las defensas antioxidantes no serían suficientes para mitigarlo o que su aumento aún no se ha evidenciado al momento de la toma de muestra. Esto ameritaría continuar estudios para valorar medidas terapéuticas con fármacos antioxidantes con efectos beneficiosos en estos pacientes.Ítem Acceso Abierto La inducción de la Hemoxigenasa 1 previene la falla secretora biliar inducida por estrés oxidativo en la rata(Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH), 2017-06) Ceccatto, Paula; Martín, Pamela L.; Arriaga, Sandra Mónica María; Sánchez Pozzi, Enrique J.; Roma, Marcelo Gabriel; Basiglio, Cecilia Lorena; Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH)Previamentedemostramos que concentraciones fisiológicas de bilirrubina previenen la fallasecretora biliar inducida por estrés oxidativo (EO) in vitro. En este trabajo evaluamosel efecto de la inducción de hemoxigenasa 1 (HO1) y el consecuenteaumento en los niveles endógenos de bilirrubina sobre la colestasis aguda inducidapor EO in vivo. Para ello, ratas Wistar macho adultas se trataron con hemina(5-20 mg/kg p.c.) y se determinaron las concentraciones de bilirrubina en bilis (mg/dl), encontrándose que la mismaaumentasignificativamente entre las 6 y las 8 h pos inyección para 20 mg/kg p.c. (12,6± 2,5 vs 5,3 ± 0,6 para el vehículo;p<0,001; n = 4). La injuria colestásica oxidativa se indujo utilizandoelagente pro-oxidante tert-butilhidroperóxido (tBuOOH, 220-880 µmol/kg p.c.) y se monitoreó el flujo biliar (µl/min/g hígado), encontrándose que el mismo disminuyesignificativamente entrelas 4 y las 6 h postratamiento a partir de 440µmol/kg p.c. (p<0,05 vs Control; n = 6). Posteriormente, se estudió el efecto de lainducción de HO1 sobre la colestasis por EO. El pretratamiento conhemina previno completamente la disminución del flujobiliar inducido por tBuOOH (1,65 ±0,04 y 1,30 ± 0,03; respectivamente; p<0,01; n = 6) y no difirió del Control (1,56 ± 0,01; p>0,05; n = 6). El estado redox se evaluómidiendo los niveles de lipoperoxidación, la relación de glutatión oxidado aglutatión total (GSSG/GSHt) y la actividad de las enzimas antioxidantescatalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD). Encontramos que tBuOOH provocó un aumento de lalipoperoxidación (0,170 ± 0,022 UA vsControl 0,090 ± 0,005 UA; p<0,05; n= 6), mientras que el pre-tratamiento con hemina previno este incremento (0,082± 0,001 UA; p<0,05 vs tBuOOH; n = 6). La relación GSSG/GSHt aumentósignificativamente luego del tratamiento con tBuOOH (0,40 ± 0,09 vsControl 0,14 ± 0,12; p<0,05; n =6), mientras que el pretratamiento con hemina previno este aumento (0,20 ±0,01, p<0,05; n = 6). Tanto laactividad de CAT como la de SOD se encontraron aumentadas en el grupo tBuOOH (p<0,05 vs Control, n = 3, paraambas enzimas), mientras que el pretratamiento con hemina previno completamenteambos aumentos (p<0,05 vs tBuOOH, n = 3). Concluimos que la inducción de HO1 y la consecuenteelevación de bilirrubina protegen alhígado de la injuria oxidativa, previniendo la colestasis que se origina. Estocontribuiría a limitar la progresión de hepatopatías colestásicas que cursancon EOÍtem Acceso Abierto Marcadores de estrés oxidativo e inflamación en la cardiopatía chagásica(Federación Argentina de Cardiología, 2018-06) Martí, María Belén; Lioi, Susana; Diviani, Romina; Gerrard, Gabriela; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Federación Argentina de CardiologíaTexto: Introducción: La enfermedad de Chagas (EC) representa una grave amenaza para la salud en gran parte de América Latina y se ha convertido en la enfermedad parasitaria emergente más importante en los países desarrollados. La persistencia crónica de la inflamación y la evolución de la miocardiopatía es el resultado de cómo el huésped responde a los eventos inducidos por las especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS). Se sugiere que un estrés oxidativo (EO) constante en el corazón contribuiría a la Cardiomiopatía Chagásica Crónica (MCC). Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionan con un incremento de citoquinas de tipo inflamatorio que pueden, a su vez, inducir una producción de ROS/RNS mayor que lo normal, condición que está bajo control genético e influenciado por polimorfismos. El objetivo de este trabajo fue realizar un estudio descriptivo de biomarcadores: de estrés oxidativo, actividad enzimática de superoxido dismutasa (SOD); de inflamación el factor de necrosis tumoral (TNF-?) y la genotificación molecular de SODMn. Material y Método: Se analizaron muestras de sangre de individuos controles (CN: 60), chagásicos sin MCC (Ch+MCC-: 28), chagásicos con MCC (Ch+MCC+: 35) y cardiopatía no chagásica (Ch-C+: 30) de similares características, a los cuales se les realizó exámenes complementarios según indicaciones en cada caso. Todos dieron su consentimiento. El tamaño muestral fue calculado estadísticamente para lograr una estimación representativa de la población total, con una confianza del 95%. Se analizaron la actividad de SOD (Randox), TNF-? (ELISA BD OpEIA)y la caracterización genética (FG) de SODMn por PCR-RFLP Para el estudio estadístico se realizó análisis de variancia a un criterio de clasificación, para cada enzima, se aplicó Kruskal Wallis. El nivel de significancia se estableció en p <0,05, con diferencias significativas en las actividades de las enzimas estudiadas. Resultado: Actividad de SOD (USOD/g Hb): CN 1199±360, Ch+MCC- 2686±317, Ch+MCC+ 2868±621, Ch-C+ 2387±722. Niveles de TNF-? (pg/ml): CN 6.4±4.8, Ch+MCC26.6±12.7, Ch+MCC+ 31.3±16.3, Ch-C+ 100.8±33.2. Las FG de SOD-Mn FG (IC 95%): CN: Ala/Ala 0.54 (0.40-0.67), Ala/Val 0.33 (0.20-0.45), Val/Val 0.13 (0.04-0.21); G2: Ala/Ala 0.36 (0.07-0.64), Ala/Val 0.46 (0.16-0.75), Val/Val 0.18 (0.00-0.40); G1: Ala/Ala 0.35 (0.14-0.56), Ala/Val 0.30 (0.10 - 0.50), Val/Val 0.35 (0.14 - 0.56). Conclusión: Los niveles elevados SOD reaccionarían rápidamente con otros radicales libres y macromoléculas generando agentes oxidantes cada vez más dañinos para el cardiomiocito. La producción de TNF-? desempeña un papel importante en el control del parásito. Los altos niveles de TNF-? obtenidos en plasma de pacientes sugeriría que las anormalidades del equilibrio de TNF-? podrían participar en la evolución de hacia la MCC. Se requieren más estudios para establecer los efectos interconectados de la respuesta inmune y el estrés oxidativoÍtem Acceso Abierto Marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas(2015-11-11) Diviani, Romina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Caffaratti, Julia Marina; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Universidad Nacional de RosarioSe sugiere que el estrés oxidativo constante en el corazón contribuiría a la Miocardiopatía chagásica (MCC). Reacciones inflamatorias en el corazón se relacionarían con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS). En este trabajo se propuso realizar un estudio descriptivo de biomarcadores de estrés oxidativo, como actividad de enzimas plasmáticas que participan en el estrés oxidativo, superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (CAT), por métodos espectrofotométricos (Kits Ransel Labs). Peroxidación lipídica, a través de la medición de punto final de la oxidación lipídica, ensayo SRAT (Sustancias Reactivas al Acido Tiobarbitúrico, tBARS) y como marcador de inflamación el factor de necrosis tumoral alfa (FNTalfa) por inmunométodo (ELISA - HU TNF OPTEIA BD) Se analizaron 2 grupos de individuos: controles (CN=55), chagásicos con MCC (MCC=40) de similares características, a los cuales se les realizó examen cardiovascular, electrocardiograma, radiografía de tórax y exámenes complementarios según indicaciones en cada caso. Todos dieron su consentimiento. Para el estudio estadístico se realizó análisis de variancia a un criterio de clasificación, se aplicó Kruskal Wallis. El nivel de significancia se estableció en p <0,05. los resultados obtenidos fueron: actividades de CAT (K/gHb): MCC 316±68, CN 185±28; SOD (USOD/gHb): MCC 3270±833, CN 895±314; MDA/tBARS (nmol/ml): CN 2.30±0.62, MCC, 4.04±1.82 y FNTalfa (pg/ml): CN 7.7± 4.4, MCC 33.3 ± 7.2. p< 0.001. Se observaron diferencias en los resultados obtenidos entre CN y chagásicos con MCC. La determinación de biomarcadores estudiados, sería potencialmente útil en el diseño de modelos predictivos para identificar pacientes chagásicos con riesgo de desarrollar complicaciones clínicas. La comprensión de eventos involucrados en el estrés oxidativo, puede contribuir con el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que resulten en el control del parásito y de la inflamación que lleva a la MCC.Ítem Acceso Abierto Miocardiopatía chagásica : prevalencia de estrés oxidativo e inflamación(Sociedad de Cardiología de Entre Ríos. Sociedad de Cardiología de Santa Fe. Sociedad de Cardiología del Norte de Buenos Aires, 2017-06) Lioi, Susana; Diviani, Romina; Gerrard, Gabriela; Martí, María Belén; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Federación Argentina de CardiologíaIntroducción: Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca en los pacientes chagásicos aún no fueron totalmente aclarados. El estrés oxidativo constante en el corazón contribuiría a la Miocardiopatía Chagásica (MCC). Reacciones inflamatorias en el corazón se relacionarían con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS).Ítem Acceso Abierto Miocardiopatía chagásica: marcadores bioquímicos y genéticos de inflamación y estrés oxidativo(Federación Argentina de Cardiología, 2019-06) Lioi, Susana; Diviani, Romina; Gerrard, Gabriela; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Piskulic, Laura; Beloscar, Juan; D’Arrigo, Mabel; Federación Argentina de CardiologíaIntroducción: La enfermedad de Chagas (ECh) es una parasitosis infecciosa, en la cual el 30% de los infectados desarrolla Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC) caracterizada por abundante proceso inflamatorio que induciría a alteraciones en el estado antioxidante celular; generando exceso de ROS, RNS (especies reactivas del Oxigeno y Nitrógeno) y aldehídos reactivos. El polimorfismo del promotor de TNF alfa-308 ha sido asociado a MCC, y los individuos que poseen dicha variante genética tendrían un riesgo mayor de desarrollar MCC que aquellos que no lo presentan. Objetivos: Nos propusimos realizar un estudio descriptivo de marcadores de estrés oxidativo como actividad enzimática de superoxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), peroxidación lipídica (tBARS), antioxidantes totales (Ant.T) y como marcador de inflamación el TNF-alfa y polimorfismo genético -308 TNF-alfa. Material y métodos: Se analizaron muestras de sangre de individuos controles (Control: 70), chagásicos sin MCC (ChsinMCC: 30), chagásicos con MCC (MCC: 39) y cardiopatía no chagásica (CnoCh: 35) de similares características, a los cuales se les realizó examen cardiovascular y exámenes complementarios según indicaciones en cada caso. Todos dieron su consentimiento. El tamaño muestral fue calculado estadísticamente para lograr una estimación representativa de la población total, con una confianza del 95%. Se analizaron las actividades enzimáticas de SOD y CAT (Kits Ransel Labs), tBARS y Ant.T (Randox) y TNF-alfa (ELISA BD). Para el estudio estadístico se aplicó la técnica de ANOVA unifactorial. Se consideró significativo un p<0.05. Se realizó polimorfismo genético previa extracción del ADN de linfocitos, amplificación del gen TNF-alfa por PCR RFLP y digestión con enzima de restricción Nco I Resultados : TNF-alfa (pg/ml): Control 6.4±4.8, ChsinMCC 26.6±12.7, MCC 31.3±16.3, CnoCh 100.8±33.2; SOD (USOD/g Hb): Control 1199±360, ChsinMCC 2686±317, MCC 2868±621, CnoCh 2387±722; GPx (U/g Hb): Control 56±13, ChsinMCC 88±12, MCC 84±23, CnoCh 75±24; CAT (K/g Hb): Control 179±38, ChsinMCC 337±28, MCC 297±64, CnoCh 205±33; tBARS (nmol/ml): Control 1.7±1.5, ChsinMCC 3.2±0.6, MCC 4.0±1.9, CnoCh 4.1±2.0. p< 0.001. Ant.T (mmol/l): Control 1.85±0.07, ChsinMCC 1.94±0.12, MCC 2.06±0.12, CnoCh 1.99±0.13. Frecuencias genéticas: Control: G/G 90% G/A 10% A/A 0%, MCC: G/G 83% G/A 17% A/A 0%. Conclusiones: Se ha demostrado que pacientes infectados con T. cruzi tienen un marcado potencial antioxidante y son capaces de responder al estrés oxidativo aunque no sería determinante en la evolución de la enfermedad. Aún no podemos descartar esta posibilidad, porque el corazón contiene estructurales y estas podrían diferir en sus potenciales antioxidantes en los grupos de pacientes cardiacos e indeterminados. La contribución del estudio genético, junto a otros factores, podrían identificar personas susceptibles de progresar hasta MCC, para ofrecerles un diagnostico precoz.