(FBIOyF) Departamento de Bioquímica Clínica - Comunicaciones
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Examinando (FBIOyF) Departamento de Bioquímica Clínica - Comunicaciones por Autor "Caffaratti, Julia Marina"
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Ítem Acceso Abierto Biomarcadores asociados a estrés oxidativo en miocardiopatía chagásica(2014-11-12) Caffaratti, Julia Marina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Diviani, Romina; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Sociedad Argentina de Investigación ClínicaObjetivo: El objetivo de este trabajo fue realizar un estudio descriptivo de biomarcadores de estrés oxidativo como actividad enzimática de superoxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT), medición de punto final de la oxidación lipídica es el ensayo de Sustancias Reactivas del Ácido Tiobarbitúrico (TBARS).Ítem Acceso Abierto Estudio de frecuencia genotípica de SOD-Mn Ala9Val, marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas(Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC), 2015-11-18) Caffaratti, Julia Marina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Diviani, Romina; Ceruti, María José; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)Introducción: • En la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC), la inflamación progresiva podría modificar el estado antioxidante celular. • Los factores fisiopatológicos que controlan la formación y la perpetuación de la inflamación cardíaca aún no fueron totalmente aclarados. • El curso de la enfermedad dependería de: la carga y cepa parasitaria. factores genéticos. estado inmunológico del huésped entre otros. Introducción • Existen en la actualidad teorías inmunológicas y no inmunológicas que explican la MCC, siendo la presencia y persistencia de Trypanosoma cruzi un hecho necesario. Sin embargo el mecanismo exacto por el cual el parásito causa daño cardiaco en la fase crónica es desconocido. • El incremento en la producción de especies altamente oxidantes que contribuyen con la destrucción del parasito estaría relacionado con el daño al miocardio. Esto se ve reflejado por el aumento plasmático de marcadores de estrés oxidativo. • Se evidencia un estado celular en el cual existe un desbalance entre prooxidantes y antioxidantes. • La infección por T. cruzi activa la síntesis de citoquinas proinflamatorias: INF-γ y FNT-α que estimula a los macrófagos para la inducción de agentes oxidantes y citotóxicos. Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionan con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas (ROS/RNS).Ítem Acceso Abierto Estudio descriptivo de biomarcadores de estrés oxidativo e inflamación en miocardiopatía chagásica(Asociación Bioquímica Argentina, 2015-08) Diviani, Romina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Caffaratti, Julia Marina; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Asociación Bioquímica ArgentinaIntroducción: Estudios indican que reacciones inflamatorias en el corazón se relacionarían con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS). En la actualidad, se sugiere que el estrés oxidativo constante en el corazón contribuiría a la Miocardiopatía Chagásica Crónica (MCC).Ítem Acceso Abierto Estudio descriptivo de polimorfismos de enzimas antioxidantes en chagas(Universidad Nacional de Rosario, 2014-10) Gerrard, Gabriela; Lioi, Susana; Ceruti, María José; Diviani, Romina; Caffaratti, Julia Marina; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Universidad Nacional de RosarioObjetivo: Nos propusimos realizar un estudio descriptivo de las frecuencias genéticas (FG) de polimorfismos de superóxido dismutasa (SOD-Mn Ala9Val) y de catalasa (CAT C 272T), en pacientes chagásicos con cardiopatía chagásica (MCC n:25), sin cardiopatía chagásica (ECsinMCC n:20) y cardiopatía no chagásica (CnoC n:25), comparados con controles sanos (C n:55).Ítem Acceso Abierto Marcadores de inflamación y estrés oxidativo en chagas(2015-11-11) Diviani, Romina; Lioi, Susana; Gerrard, Gabriela; Caffaratti, Julia Marina; Ceruti, María José; Martí, María Belén; Beloscar, Juan; D'Arrigo, Mabel; Universidad Nacional de RosarioSe sugiere que el estrés oxidativo constante en el corazón contribuiría a la Miocardiopatía chagásica (MCC). Reacciones inflamatorias en el corazón se relacionarían con mayor producción de citoquinas que inducirían una mayor generación de especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno (ROS/RNS). En este trabajo se propuso realizar un estudio descriptivo de biomarcadores de estrés oxidativo, como actividad de enzimas plasmáticas que participan en el estrés oxidativo, superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (CAT), por métodos espectrofotométricos (Kits Ransel Labs). Peroxidación lipídica, a través de la medición de punto final de la oxidación lipídica, ensayo SRAT (Sustancias Reactivas al Acido Tiobarbitúrico, tBARS) y como marcador de inflamación el factor de necrosis tumoral alfa (FNTalfa) por inmunométodo (ELISA - HU TNF OPTEIA BD) Se analizaron 2 grupos de individuos: controles (CN=55), chagásicos con MCC (MCC=40) de similares características, a los cuales se les realizó examen cardiovascular, electrocardiograma, radiografía de tórax y exámenes complementarios según indicaciones en cada caso. Todos dieron su consentimiento. Para el estudio estadístico se realizó análisis de variancia a un criterio de clasificación, se aplicó Kruskal Wallis. El nivel de significancia se estableció en p <0,05. los resultados obtenidos fueron: actividades de CAT (K/gHb): MCC 316±68, CN 185±28; SOD (USOD/gHb): MCC 3270±833, CN 895±314; MDA/tBARS (nmol/ml): CN 2.30±0.62, MCC, 4.04±1.82 y FNTalfa (pg/ml): CN 7.7± 4.4, MCC 33.3 ± 7.2. p< 0.001. Se observaron diferencias en los resultados obtenidos entre CN y chagásicos con MCC. La determinación de biomarcadores estudiados, sería potencialmente útil en el diseño de modelos predictivos para identificar pacientes chagásicos con riesgo de desarrollar complicaciones clínicas. La comprensión de eventos involucrados en el estrés oxidativo, puede contribuir con el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas que resulten en el control del parásito y de la inflamación que lleva a la MCC.