Vitamina D en la etiología y severidad del accidente cerebrovascular isquémico

Fecha

2024-08

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Editor

Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Médicas.
Resumen
VITAMINA D EN LA ETIOLOGÍA Y SEVERIDAD DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO Introducción: La Vitamina D (VD) podría tener efectos neuroprotectores y de regulación en la función endotelial. Por ello, tendría un potencial impacto en la fisiopatología, el pronóstico y mortalidad del accidente cerebrovascular isquémico (ACVI). Objetivos: Evaluar si el déficit de VD se relaciona con algún mecanismo etiológico de ACVI. Describir las características de la población. Estudiar si existe correlación entre el déficit de VD y la severidad del ACVI o la presencia de enfermedad carotídea. Material y Métodos: Estudio transversal, retrospectivo, observacional y analítico que incluyó pacientes con ACVI ingresados durante el periodo comprendido entre los meses enero de 2022 y octubre 2023. Resultados: 69 pacientes incluidos. Edad media 57,71 años (DE 9.72), 45 fueron hombres. El 52% de los pacientes presentó valores de vitamina D en rango de déficit. Se observó diferencia significativa entre los pacientes con y sin déficit en las complicaciones infecciosas (25% vs. 6.06% p=0.04) y en los resultados de hemoglobina glicosilada (2.57% vs. 3.07% p=0.006) Los valores VD no se correlacionaron con el mecanismo etiológico al comparar los grupos de deficiencia y no deficiencia (Aterotrombótico 33.33% vs. 18.18% p=0.24; Cardioembólico 9.44% vs. 21.21% p=0.9; Lacunar 27.78% vs. 27.27% P=1; Inhabitual 2.78% vs 9.09% p=0.34; Indeterminado 16.6% vs. 24.24% p=0.55) Conclusiones: Los valores de VD no se correlacionaron con el subtipo de ACVI, la severidad o la mortalidad durante la internación. Se encontraron diferencias en los valores de hemoglobina glicosilada, complicaciones infecciosas y en la presencia enfermedad carotídea entre los grupos.
Trabajo Final Especialidad Medicina - Estudio Transversal Retrospectivo Observacional Analítico

Palabras clave

https://purl.org/becyt/ford/3.3, ACV Isquémico, Mecanismo etiológico, Enfermedad carotídea, Efectos neuroprotectores

Citación