Base genética de la resistencia al herbicida glifosato en una población de Amaranthus palmeri S. Wats de Argentina

El glifosato es un herbicida no selectivo de amplio espectro que ha sido adoptado masivamente por su eficacia y bajo costo. Sin embargo, su uso intensivo ha derivado en la evolución de resistencia en numerosas malezas. Actualmente, 50 especies en todo el mundo, 15 de ellas en Argentina, presentan resistencia a glifosato. Dentro del género Amaranthus, A. palmeri resulta ser la más agresiva y económicamente perjudicial. A. palmeri es una planta dioica, con metabolismo C4, elevada capacidad fotosintética, rápido crecimiento (hasta 4 cm diarios) y gran producción de biomasa. Estas características, junto con su polinización cruzada, alta producción de semillas (hasta 600.000 por planta) y capacidad de adaptación, la convierten en una maleza difícil de controlar. Además, su variabilidad genética facilita la evolución de mecanismos de resistencia. Los mecanismos de resistencia target (RT) en A. palmeri incluyen principalmente la mutación P106S en el gen EPSPS (que codifica para la enzima blanco de acción del herbicida) y la amplificación del mismo, atribuida repetidamente a la presencia de un ADN extracromosómico circular. Por otro lado, los mecanismos de resistencia no target (RNT), como una menor absorción o translocación del herbicida, han sido menos estudiados pero empiezan a cobrar relevancia en ésta y otras malezas. Nuestro grupo de investigación previamente caracterizó la resistencia a glifosato en una población de A. palmeri, identificando la mutación puntual P106S en el gen EPSPS como el único mecanismo de RT detectable. No obstante, la supervivencia de ciertos individuos tratados con glifosato, en los cuales se descartó la presencia de ambos mecanismos de RT conocidos hasta el momento, sugirió la posible participación de mecanismos de RNT. La caracterización de la RNT representa un reto mayor, ya que no depende de una única mutación, sino de múltiples rasgos genéticos heredables que actúan en conjunto. Esto hace necesario aplicar enfoques de genética cuantitativa, que permiten estudiar cómo se combinan diversos genes en la expresión de un rasgo. Hasta ahora, estos métodos han sido poco utilizados en el estudio de malezas, principalmente por la dificultad de generar líneas genéticas controladas y por los recursos necesarios. En este trabajo se adoptó una estrategia simplificada: a partir de la población resistente de A. palmeri mencionada anteriormente se generaron familias de medio hermanos mediante cruzamientos controlados. Se caracterizaron 25 familias frente a una dosis única de glifosato evaluando cuatro variables fenotípicas: Área foliar, Delta de área (diferencia entre el área a los 21 días post-aplicación y el área inicial), Biomasa fresca y Biomasa seca, determinando mediante la técnica de dCAPS el genotipo de cada individuo para la presencia/ausencia de la mutación P106S. De esta manera se pudo establecer el N° de alelos R para cada individuo y su valor fenotípico para las cuatro variables analizadas. Se confirmó que la población estaba en equilibrio Hardy-Weinberg, estableciendo una base genética adecuada para el análisis de la resistencia. Los resultados mostraron que la resistencia al glifosato no puede explicarse completamente por mecanismos de RT, ya que la mutación P106S solo explica una parte de la variabilidad observada. El análisis de varianza reveló una heredabilidad en sentido estricto de 0,40 a 0,49 para la variable ―Delta de área‖, lo que indica un control genético oligogénico significativo, propio de un mecanismo de RNT. El análisis de las otras variables fenotípicas mediante modelos lineales generalizados permitió ampliar la comprensión de los mecanismos involucrados en la resistencia, apoyando la idea de una acción combinada de los mecanismos RT y RNT. Para el Área foliar, se detectó un efecto significativo atribuible al componente Familia, mientras que la influencia del número de alelos R no mostró significancia estadística. En contraste, las variables de Biomasa seca y Biomasa fresca exhibieron un patrón de respuesta aditivo en función del número de alelos R, con un incremento progresivo en las medias ajustadas desde el genotipo homocigota sensible (rr) hasta el homocigota resistente (RR). Estos resultados respaldan un efecto aditivo de la mutación en el gen EPSPS, en concordancia con observaciones previas en otras especies. En conclusión, la aplicación de métodos de genética cuantitativa, incluso de forma simplificada, permitió desentrañar la arquitectura genética de la resistencia, reforzando la importancia de integrar enfoques moleculares, poblacionales y biométricos para comprender la base genética de la resistencia y diseñar estrategias de control más eficaces.