Estudio de la dinámica ósea mandibular y de los procesos reabsortivos de la cresta alveolar en ratas diabéticas y controles.

La enfermedad periodontal es una respuesta inflamatoria del tejido periodontal a las bacterias contenidas en la placa bacteriana con destrucción de fibras colágenas, migración apical del epitelio de unión y pérdida del hueso alveolar. El daño producido puede conducir a la pérdida dental. Con el fin de evaluar el crecimiento mandibular y describir el desarrollo de la enfermedad periodontal “espontánea” de la rata se utilizaron animales controles línea “m” y se corrobororaron los hallazgos observados con dos modelos experimentales (diabetes experimental y bisfosfonatos). El modelo de diabetes experimental fue explorado dado que se considera a la diabetes como factor agravante de la enfermedad periodontal. Se efectuó un ensayo terapéutico con bisfosfonatos, drogas de reconocido efecto antiosteoclástico, ya que la enfermedad periodontal puede considerarse una enfermedad del metabolismo óseo por la característica reabsorción de hueso. El crecimiento mandibular de las ratas controles fue armónico con el corporal. La diabetes tuvo un efecto adverso sobre el crecimiento corporal que no se manifestó en el peso seco, densidad ni volumen de la mandíbula. En los animales tratados con Lidadronato se encontró un aumento significativo en el peso seco y volumen mandibular respecto de los controles. Estos resultados son congruentes con el conocido efecto antireabsortivo de estas drogas. La técnica de densitometría ósea radiológica permitió la evaluación simultánea de los tres principales componentes de la estructura ósea: el grosor de la cortical, su porosidad y el grado de mineralización del hueso. La medición de la distancia desde la línea amelocementaria a la cresta ósea alveolar (LAC-COA) resultó un excelente método morfométrico. Esta distancia aumentó con el paso del tiempo y fue mayor en la cara lingual que en la vestibular, tanto en animales controles, diabéticos como tratados con bisfosfonatos. La medición del hueso periodontal de soporte (HPS) no ha demostrado ser un recurso útil para evaluar el curso de la enfermedad periodontal durante el período de rápido crecimiento de la rata ya que se combinan la erupción activa, la erupción pasiva y la enfermedad periodontal. Este método resultaría útil después que el animal haya completado su crecimiento.La enfermedad periodontal apareció luego del destete y se desarrolló hacia la 6ª o 7ª semana de vida sin evidencias de alteraciones patológicas del tejido gingival. En los animales diabéticos se observó un mayor número de focos de reabsorción con menor área total en reabsorción involucrada. La disminución del turnover óseo y la probable tolerancia inmunológica a los gérmenes habituales en el alimento y la boca explicarían esta observación. La densidad mineral del hueso periodontal sin patología fue, en promedio, 34% menor comparándolos con los controles. La densidad mineral del hueso periodontal en reabsorción también fue significativamente menor. Dosis iguales de dos bisfosfonatos no produjeron los mismos resultados. El Lidadronato redujo el área total en reabsorción. El Olpadronato aumentó significativamente la densidad mineral del hueso periodontal sin patología. Con las técnicas empleadas se observan modificaciones congruentes con el efecto antiosteoclástico de los bisfosfonatos. La evidencia acumulada fue contradictoria: por una parte, una serie de indicadores (número y amplitud de focos de reabsorción y la pérdida ósea puesta en evidencia por el aumento de la distancia entre la línea amelocementaria y la cresta ósea alveolar y las imágenes histológicas de reabsorción ósea) indicarían que la enfermedad periodontal “espontánea” progresa con el avance de la edad. Sin embargo, sólo a la 4ª. semana se observaron los acúmulos de linfocitos en el tejido periodontal. Estos resultados sugieren dos hipótesis: 1. La Enfermedad Periodontal “Espontánea” es un ejemplo de tolerancia inmunológica 2. Las modificaciones observadas en el periodonto de ratas muy jóvenes son producto de los antígenos ambientales en un período de inmadurez del sistema inmune.

Recibido: Jul. 2008 | Aceptado: Sep. 2008