Examinando por Autor "Massa, Estefania"

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    Detección de células circulantes tumorales en pacientes con cáncer de mama mediante el uso de dos biomarcadores : mamaglobina A y TWIST-1 : evaluación del daño genotóxico
    (Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas., 2017-12-11) Gallucci, Georgina Florencia; Ghersevich, Sergio; Massa, Estefania
    El cáncer de mama se caracteriza por la diseminación temprana de células tumorales a órganos distantes, las cuales se denominan células tumorales circulantes (CTCs) y no son detectadas por métodos de diagnóstico tradicionales. En este estudio se analizó la expresión de los genes TWIST-1 y de MGA en sangre periférica de pacientes con cáncer de mama para detectar las CTCs. Los resultados indicaron que el análisis combinado de la expresión de TWIST-1 y MGA aumentó la sensibilidad de la detección de las CTCs respecto del análisis de cada gen individual. La detección de CTCs podría brindar información pronóstica adicional y contribuir a personalizar el tratamiento antitumoral. Los tratamientos convencionales contra el cáncer de mama causan lesiones en el ADN y pueden presentar efectos colaterales de distinta gravedad. En este trabajo mediante el ensayo del cometa en linfocitos de sangre periférica se halló un mayor daño en el ADN en pacientes con cáncer de mama que en donantes sanas. Además, se corroboró el aumento del daño genotóxico después del tratamiento antitumoral. Los resultados apoyan una relación entre el nivel de daño al ADN antes y después del tratamiento. El ensayo del cometa podría contribuir a la selección de la terapia para cada paciente y a prevenir o a disminuir efectos colaterales de la misma.
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    Relationship between genotoxic effects of breast cancer treatments and patient basal DNA integrity
    (BEGELL HOUSE INC, 2014-04-15) Capitaine Funes, Juan; Massa, Estefania; Cipulli, Germán; Benitez Gil, Alfonso; Capitaine Funes, Carlos; Tozzini, Roberto; Ghersevich, Sergio; Ceballos Mancini, María Paula
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    Studies on the contribution of PPAR Gamma to tuberculosis physiopathology
    (Frontiers Media, 2023-04-28) Díaz, Ariana; D’Attilio, Luciano David; Penas, Federico; Bongiovanni, Bettina; Massa, Estefania; Cevey, Agata; Santucci, Natalia; Bottasso, Oscar; Goren, Nora; Bay, María Luisa
    Introduction: Tuberculosis (TB) is a major health problem characterized by an immuno-endocrine imbalance: elevated plasma levels of cortisol and pro- and anti-in fl ammatory mediators, as well as reduced levels of dehydroepiandrosterone. The etiological agent, Mycobacterium tuberculosis (Mtb), is captured by pulmonary macrophages (Mf), whose activation is necessary to cope with the control of Mtb, however, excessive activation of the inflammatory response also leads to tissue damage. Glucocorticoids (GC) are critical elements to counteract the immunoinflammatory reaction, and peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) are also involved in this regard. The primary forms of these receptors are PPARϒ, PPARa, and PPARb/d, the former being the most involved in anti-inflammatory responses. In this work, we seek to gain some insight into the contribution of PPARϒ in immunoendocrine-metabolic interactions by focusing on clinical studies in pulmonary TB patients and in vitro experiments on a Mf cell line. Methods and results: We found that TB patients, at the time of diagnosis, showed increased expression of the PPARϒ transcript in their peripheral blood mononuclear cells, positively associated with circulating cortisol and related to disease severity. Given this background, we investigated the expression of PPARϒ (RT-qPCR) in radiation-killed Mtb-stimulated human Mf. The Mtb stimulation of Mf derived from the human line THP1 significantly increased the expression of PPARϒ, while the activation of this receptor by a specific agonist decreased the expression of pro- and anti-inflammatory cytokines (IL-1β and IL-10). As expected, the addition of GC to stimulated cultures reduced IL-1β production, while cortisol treatment together with the PPARϒ agonist lowered the levels of this proinflammatory cytokine in stimulated cultures. The addition of RU486, a glucocorticoid receptor antagonist, only reversed the inhibition produced by the addition of GC. Conclusion: The current results provide a stimulating background for further analysis of the interconnection between PPARs and steroid hormones in the context of Mtb infection.