La inducción de la Hemoxigenasa 1 previene la falla secretora biliar inducida por estrés oxidativo en la rata

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dc.creator Ceccatto, Paula
dc.creator Martín, Pamela L.
dc.creator Arriaga, Sandra Mónica María
dc.creator Sánchez Pozzi, Enrique J.
dc.creator Roma, Marcelo G.
dc.creator Basiglio, Cecilia Lorena
dc.date.accessioned 2018-02-06T20:03:27Z
dc.date.available 2018-02-06T20:03:27Z
dc.date.issued 2017-06
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/2133/10509
dc.description.abstract Previamentedemostramos que concentraciones fisiológicas de bilirrubina previenen la fallasecretora biliar inducida por estrés oxidativo (EO) in vitro. En este trabajo evaluamosel efecto de la inducción de hemoxigenasa 1 (HO1) y el consecuenteaumento en los niveles endógenos de bilirrubina sobre la colestasis aguda inducidapor EO in vivo. Para ello, ratas Wistar macho adultas se trataron con hemina(5-20 mg/kg p.c.) y se determinaron las concentraciones de bilirrubina en bilis (mg/dl), encontrándose que la mismaaumentasignificativamente entre las 6 y las 8 h pos inyección para 20 mg/kg p.c. (12,6± 2,5 vs 5,3 ± 0,6 para el vehículo;p<0,001; n = 4). La injuria colestásica oxidativa se indujo utilizandoelagente pro-oxidante tert-butilhidroperóxido (tBuOOH, 220-880 µmol/kg p.c.) y se monitoreó el flujo biliar (µl/min/g hígado), encontrándose que el mismo disminuyesignificativamente entrelas 4 y las 6 h postratamiento a partir de 440µmol/kg p.c. (p<0,05 vs Control; n = 6). Posteriormente, se estudió el efecto de lainducción de HO1 sobre la colestasis por EO. El pretratamiento conhemina previno completamente la disminución del flujobiliar inducido por tBuOOH (1,65 ±0,04 y 1,30 ± 0,03; respectivamente; p<0,01; n = 6) y no difirió del Control (1,56 ± 0,01; p>0,05; n = 6). El estado redox se evaluómidiendo los niveles de lipoperoxidación, la relación de glutatión oxidado aglutatión total (GSSG/GSHt) y la actividad de las enzimas antioxidantescatalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD). Encontramos que tBuOOH provocó un aumento de lalipoperoxidación (0,170 ± 0,022 UA vsControl 0,090 ± 0,005 UA; p<0,05; n= 6), mientras que el pre-tratamiento con hemina previno este incremento (0,082± 0,001 UA; p<0,05 vs tBuOOH; n = 6). La relación GSSG/GSHt aumentósignificativamente luego del tratamiento con tBuOOH (0,40 ± 0,09 vsControl 0,14 ± 0,12; p<0,05; n =6), mientras que el pretratamiento con hemina previno este aumento (0,20 ±0,01, p<0,05; n = 6). Tanto laactividad de CAT como la de SOD se encontraron aumentadas en el grupo tBuOOH (p<0,05 vs Control, n = 3, paraambas enzimas), mientras que el pretratamiento con hemina previno completamenteambos aumentos (p<0,05 vs tBuOOH, n = 3). Concluimos que la inducción de HO1 y la consecuenteelevación de bilirrubina protegen alhígado de la injuria oxidativa, previniendo la colestasis que se origina. Estocontribuiría a limitar la progresión de hepatopatías colestásicas que cursancon EO es
dc.format application/msword
dc.language.iso spa es
dc.publisher Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH) es
dc.rights openAccess es
dc.rights.uri http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/ar/ *
dc.subject Hemoxigenasa 1 es
dc.subject Colestasis es
dc.subject Estrés Oxidativo es
dc.title La inducción de la Hemoxigenasa 1 previene la falla secretora biliar inducida por estrés oxidativo en la rata es
dc.type conferenceObject
dc.type documento de conferencia
dc.type acceptedVersion
dc.rights.holder Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH) es
dc.rights.holder Universidad Nacional de Rosario es
dc.rights.holder Ceccatto, Paula es
dc.rights.holder Martín, Pamela L. es
dc.rights.holder Arriaga, Sandra Mónica María es
dc.rights.holder Sánchez Pozzi, Enrique J. es
dc.rights.holder Roma, Marcelo G. es
dc.rights.holder Basiglio, Cecilia Lorena es
dc.citation.title XIX Congreso Argentino de Hepatología (2017) es
dc.contributor.organizer Asociación Argentina para el Estudio de las Enfermedades del Hígado (AAEEH) es
dc.description.fil Fil: Ceccatto, Paula. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET); Argentina. es
dc.description.fil Fil: Martín, Pamela L. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET); Argentina. es
dc.description.fil Fil: Arriaga, Sandra Mónica María. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Área Bioquímica Clínica; Argentina. es
dc.description.fil Fil: Sánchez Pozzi, Enrique J. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET); Argentina. es
dc.description.fil Fil: Roma, Marcelo G. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET); Argentina. es
dc.description.fil Fil: Basiglio, Cecilia Lorena. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Instituto de Fisiología Experimental (IFISE-CONICET); Argentina. es
dc.description.fil Fil: Basiglio, Cecilia Lorena. Universidad Nacional de Rosario. Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas. Área Bioquímica Clínica; Argentina. es
dc.type.collection comunicaciones
dc.type.version acceptedVersion es


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